دانشگاه شیراز 

دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی

پایان نامه­ی کارشناسی ارشد رشته تربیت بدنی و علوم ورزشی

گرایش فیزیولوژی ورزشی

بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی شدید بر تغییرات واسپین و کمرین پلاسمایی در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی

استاد راهنما

دکتر فرهاد دریانوش

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

چکیده

آدیپوکین­ها یا آدیپوکیتوکین­ها[1]، سایتوکین­هایی هستند که از بافت آدیپوسیت ترشح می‌شوند و از جمله می­توان به واسپین و کمرین اشاره کرد. هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته فعالیت هوازی شدید بر تغییرات سطوح واسپین و کمرین در موش­های ماده نژاد اسپراگوداولی می‌باشد. بدین منظور در این مطالعه 35 سر موش نژاد اسپرگوداولی از نمونه­های در دسترس آزمایشگاه علوم پزشکی دانشگاه شیراز انتخاب شدند، که 15 سر موش در گروه کنترل و 20 سر موش در گروه تجربی قرار گرفتند. از نظر تغذیه و جنس و سن کنترل­های لازم انجام شد. آزمودنی­های گروه­های تمرینی با شدت بالا مطابق با برنامه تمرینی، فعالیت دویدن روی نوارگردان را به مدت 8 هفته و 5 جلسه در هفته اجرا کردند. این تمرین به صورت فزاینده و با رعایت اصل اضافه بار انجام شد. داده­های حاصل از پژوهش با استفاده از نرم افزار spss.16 و آزمون t مستقل و جهت تعیین رابطه بین متغیر­­های پژوهش از ضریب همبستگی پیرسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته­های پژوهش حاکی از آن است که تمرین و فعالیت بدنی باعث کاهش سطوح پروتئین واسپین و افزایش سطح سرمی کمرین می‌شود. در نهایت مشخص گردید جهت ایجاد تغییرات قابل توجه در سطوح هورمون واسپین و کمرین، انجام هشت هفته فعالیت ورزشی کافی است و تغییر در عامل شدت و مدت زمان فعالیت ورزشی، می­تواند بر پاسخ این هورمون­ها تاثیر داشته باشد.

واژه­های کلیدی : واسپین، کمرین، تمرین هوازی شدید

فهرست مطالب

 عنوان                                                                                                              صفحه

 فصل اول: کلیات

1-1- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………. 2

1-2- بیان مسأله………………………………………………………………………………………………………….. 4

1-3- ضرورت و اهمیت تحقیق………………………………………………………………………………….. 8

1-4- اهداف تحقیق………………………………………………………………………………………………….. 11

1-4-1- هدف کلی………………………………………………………………………………………………. 11

1-4-2- اهداف اختصاصی…………………………………………………………………………………… 11

1-5- سوالات تحقیق………………………………………………………………………………………………… 11

1-6- تعاریف مفهومی و عملیاتی متغیرهای پژوهش…………………………………………….. 12

1-6-1- تعریف مفهومی………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-1- واسپین………………………………………………………………………………………………. 12

1-6-1-2- کمرین……………………………………………………………………………………………….. 12

1-6-1-3- بافت چربی………………………………………………………………………………………… 12

1-6-1-4- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2- تعریف عملیاتی………………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-1- فعالیت هوازی……………………………………………………………………………………. 13

1-6-2-2- موش نژاد اسپراگوداولی……………………………………………………………………. 13

فصل دوم: مفاهیم نظری و پیشینه پژوهش

2-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 15

2-2- مفاهیم بنیادی پژوهش…………………………………………………………………………………… 16

2-2-1- بافت چربی……………………………………………………………………………………………… 16

2-2-2- بافت چربی سفید…………………………………………………………………………………… 16

2-2-3- بافت چربی قهوه ای………………………………………………………………………………. 17

2-2-4- تاریخچه کوتاهی درباره آدیپوکین ها…………………………………………………… 17

2-2-5- پروتئازهای سرین…………………………………………………………………………………… 20

2-2-6- سرپین ها……………………………………………………………………………………………….. 20

2-2-7- واسپین…………………………………………………………………………………………………… 23

2-2- 8- مراحل تولید واسپین…………………………………………………………………………… 25

2- 2- 9- تاثیرات القای واسپین بر مصرف غذا و سوخت و ساز گلوکز………….. 26

2-2-10- مطالعه مداخله واسپین در از دست دادن وزن………………………………… 27

2-2-11- غلظت سرم واسپین در چاقی و بیماری های متابولیک………………….. 28

2-2-12-انتشار واسپین حاصل از فشار ورزش اکسیداتیو……………………………….. 29

2-2-13- شناسایی و پردازش کمرین……………………………………………………………….. 30

2-2-14- ویژگی های کمرین…………………………………………………………………………….. 32

2-3- پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………………… 35

فصل سوم: روش تحقیق

3-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 40

3-2-روش تحقیق……………………………………………………………………………………………………… 40

3-3- جامعه آماری، نمونه و روش نتیجه گیری…………………………………………………….. 41

3-4- متغیرهای پژوهش………………………………………………………………………………………….. 41

3-4-1- متغیر مستقل…………………………………………………………………………………………. 41

3-4-2- متغیرهای وابسته…………………………………………………………………………………… 41

3-5- ابزار اندازه گیری……………………………………………………………………………………………… 41

3-6- ابزار جمع آوری اطلاعات پژوهش…………………………………………………………………. 42

3-6-1- هورمون واسپین…………………………………………………………………………………….. 42

3-6-2- هورمون کمرین……………………………………………………………………………………… 42

3-6-3- وزن…………………………………………………………………………………………………………. 42

3-7- روش اجرا………………………………………………………………………………………………………… 42

3-7-1-پروتکل تمرینی……………………………………………………………………………………….. 44

3-8- روش تجزیه و تحلیل اطلاعات………………………………………………………………………. 45

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 47

4-2- یافتههای توصیفی……………………………………………………………………………………………. 48

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………….. 49

4-3-1-سوال پژوهشی اول…………………………………………………………………………………. 49

4-3-2- سوال پژوهشی دوم……………………………………………………………………………….. 50

4-3-3- سوال پژوهشی سوم………………………………………………………………………………. 51

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………. 54

5-2- خلاصه پژوهش……………………………………………………………………………………………….. 54

5-3- بحث و بررسی…………………………………………………………………………………………………. 56

5-3-1- تاثیر فعالیت ورزشی بر واسپین……………………………………………………………. 56

5-3-2- تاثیر فعالیت ورزشی بر کمرین…………………………………………………………….. 60

5-3-3- تاثیر فعالیت ورزشی بر رابطه بین سطوح پلاسمایی واسپین و کمرین 64

5-4- نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………….. 64

5-5- محدودیت های پژوهش………………………………………………………………………………….. 64

5-5- 1- متغیرهای غیر قابل کنترل………………………………………………………………….. 64

5-5- 2- متغیرهای قابل کنترل…………………………………………………………………………. 65

5-6- پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. 66

5-6-1- پیشنهادهای پژوهشی…………………………………………………………………………….. 66

5-6-2- پیشنهادهای کاربردی…………………………………………………………………………….. 66

منابع و مآخذ

منابع فارسی……………………………………………………………………………………………………………….. 67

منابع خارجی……………………………………………………………………………………………………………… 68

مقدمه

 عدم فعالیت بدنی و سبک زندگی غیرفعال از عوامل موثر در شیوع چاقی و اضافه وزن است که اغلب اختلالاتی نظیر مقاومت انسولینی، دیابت نوع 2، دیس­لیپیدمی و فشار خون بالا را موجب می­شود. چنین شرایطی منجر به بر هم خوردن تعامل بین فرآیندهای متابولیکی و ایمنی می­شود. به نظر می­رسد التهاب در پاتوژنز (بیماری زایی) این اختلالات موثر باشد. به خوبی مشخص شده است که پیشرفت وضعیت التهاب خفیف مزمن[1] پیش­بینی قوی برای بسیاری از این بیماری­ها است. این وضعیت التهابی با سطوح بالای شاخص­های التهابی نظیر اینترلوکین-6 (IL-6)، عامل نکروز توموری- آلفا (TNF-α) و پروتئین واکنشگر C (CRP) مشخص می­شود. بافت چربی، نوع تخصص یافته­ای از بافت همبند است که عمدتاً از سلول­های چربی یا ادیپوسیت­ها[2] تشکیل شده است. این سلول­ها به صورت مجزا یا در گروه­های کوچک درون بافت همبند سست یا نامنظم و غالباً به صورت گروه­های مجتمع بزرگ یافت می­شوند و در آنجا جزء اصلی بافت چربی را تشکیل می­دهند، که بافت چربی در بسیاری از مناطق سرتاسر بدن قرار گرفته است.

بافت چربی بزرگترین ذخیره انرژی (به شکل تری­گلیسرید، چربی­های خنثی) در بدن است. سایر اعضای ذخیره کننده انرژی، عمدتاً کبد و عضلات اسکلتی، این عمل [ذخیره سازی] را در شکل گلیکوژن انجام می‌دهند. با این حال، موجودی گلیکوژن محدود است و باید ذخیره بزرگی از کالری در بین وعده­های غذایی به حرکت درآید. چون چگالی تری­گلیسریدها کمتر از گلیکوژن بوده و آنها ارزش کالریک بالاتری (3/9 kcal/g برای تری­گلیسریدها در مقابل 1/4 kcal/g برای کربوهیدرات­ها) دارند، بافت چربی به صورت بافت ذخیره­ای بسیار کارآمدی درآمده است. این بافت دائماً در حال تخریب و جایگزینی می­باشد و به تحریکات عصبی و هورمونی هر دو حساس است. افزون بر این، ادیپوسیت­ها خود، هورمون­ها و تعدادی از فاکتورهای مهم را آزاد می­کنند و بافت چربی هم اکنون یک اندام مهم درون­ریز و سیگنال دهنده محسوب می­شود. بافت چربی یا آدیپوز، با ویژگی­های فیزیکی منحصر به فردش، یک هادی حرارتی چربی همچنین فضاهای میان سایر بافت­ها را پر و به نگه داری برخی از اندام­ها در محل خود کمک می­کند. لایه­های زیرجلدی بافت چربی به شکل­گیری سطح بدن کمک می­کند، در حالی که ذخایر بالشتک مانند آن که عمدتاً در کف دست‌ها و پاها هستند، به عنوان ضربه­گیر عمل می­کنند. دو نوع بافت چربی وجود دارد؛ محل، ساختمان، رنگ و ویژگی‌های آسیب شناختی آنها متفاوت است. بافت چربی سفید، که نوع شایع­تر است، از سلول­هایی تشکیل شده است که پس از تکوین کامل حاوی یک قطره مرکزی بزرگ چربی به رنگ زرد مایل به سفید در سیتوپلاسم خود هستند. بافت چربی قهوه­ای از سلول­هایی تشکیل شده است که حاوی قطره­های چربی متعددی هستند که میان تعداد زیادی میتوکندری پراکنده شده­اند، که موجب می­شود این سلول­ها تیره­تر به نظر برسند. هر دو نوع بافت چربی از خونرسانی غنی برخوردارند. مدتی پیش دانشمندان و پزشکان بافت چربی را به عنوان فقط یک بافت هدف غدد درون­ریز بررسی کردند اما اکنون به عنوان یک عضو از غدد درون­ریز که فقط درون خود ترشح می­کند، بررسی می­کنند. سلول­های چربی بالغ دسته­ای از پروتئین­ها را ترشح می­کنند که به عنوان ادیپوکین­ها (سایتوکین­های بافت چربی) شناخته می­شوند. بعد از کشف لپتین به عنوان یک هورمون مشتق شده از بافت چربی، تعداد زیاد دیگری از ادیپوکین­ها کشف شدند. از جمله: ادیپوکین مهار کننده فعال دپلاستوزین-1 (PAI-1) و رسیتین بودند. ادیپوکین­ها نقش مهمی در رابطه متقابل بین بافت چربی و بافت­ها و ارگان­های دیگر دارند. این بافت­ها انگیزه محققان را برای تجزیه و تحلیل کامل­تر و جامع­تر پروتئین­های ترشح شده­ای که از بافت چربی مشتق می­شوند و رابطه آنها با ورزش، بیشتر می­کند.

واسپین اولین بار در سال 2000 در سلول­های سفید چربی شناسایی شد که در بافت چربی قابل مشاهده بود. در موش­هایی که مورد آزمایش قرار گرفته­اند مشخص شد که مقاومت به انسولین و تحمل گلوکز با واسپین ارتباط مستقمی دارند (هیدا[3] و همکاران، 2005). کمرین نیز نوعی ماده پروتئینی می­باشد که از سوخت و ساز چربی به دست می­آید (بوزوگلو[4] و همکاران، 2007). این هورمون، در سطح خونی پلاسما در فرآیند سوخت و ساز مواد شیمیایی همراه با بسیاری از عملکردهای اصلی بدن مشاهده شده است. طبق مطالعات مختلف کمرین با شاخص توده بدنی (BMI)، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیک، دیابت و بیماری­های قلبی-عروقی ارتباط دارد. لازم به ذکر است که تولید کمرین به عنوان یک پروتئین کموتاکتیک در مناطق التهابی نیز گزارش شده است. این مولکول، نقش مهم و بالقوه­ای را در کنترل پاسخ ایمنی در نواحی ملتهب و بافت­های آسیب دیده ایفا می­کند و به عنوان یک عامل ضد التهابی نیز شناخته می­شود (روُی[5] و همکاران، 2007). باتوجه به تأثیرات زیاد واسپین و کمرین تقریباً بر تمام اعضاء بدن، نیاز به پژوهش­های بیشتر در زمینه ارتباط این دو ادیپوکین و فعالیت­های ورزشی بخصوص فعالیت استقامتی (هوازی) می­باشد.

برای دانلود متن کامل پایان نامه اینجا کلیک کنید.